Список публикаций по ключевому слову: «эндометрий»

Авторы статьи отмечают, что в основу метода прогнозирования риска развития рака эндометрия у больных с гиперпластическими процессами эндометрия на фоне метаболического синдрома, положена математическая модель, построенная методом дискриминантного анализа. На основании расчетов значений линейных дискриминантных функций (Y1 и Y2) c использованием значений наиболее информативных признаков исследуемого объекта (анамнестических, клинико-инструментальных, морфологических, гормональных, биохимических показателей) интерпретируется результат прогноза (благоприятный/неблагоприятный). Полученные прогностические сведения о высоком риске развития рака эндометрия позволяют индивидуализировать тактику дальнейшего лечения и динамического наблюдения за данной категорией больных, что способствует снижению риска малигнизации эндометрия.

В 31 случае опухоли эндометрия изучена экспрессия онкосупрессорного протеина р53, про- и антиапоптотических белков Bax и Bcl-2, а также рецепторов эстрогенов и прогестерона и плотность микрососудов в опухолях иммуногистохимическими методами. В этих же опухолях была оценена активность ферментов синтеза и метаболизма эстрогенов (ароматазы, стероид сульфатазы, суммарной эстроген 2/4-гидроксилазной активности, катехол-О-метилтрансфераза и глутатион-S-трансфераза) радиометрическими, радиоферментативными и спектрофотометрическими методами. Проведенное исследование показало наличие взаимосвязи между экспрессией антиапопточеского протеина Bcl-2, интенсивностью неоангиогенеза, экспрессией рецепторов эстрогенов и прогестерона и активностью стероид сульфатазы в злокачественных новообразованиях эндометрия. Результаты являются основой для дальнейших исследований, посвященных индивидуальному прогнозированию течения рака эндометрия и формированию группы повышенного риска на основании определения комплекса иммуногистохимических маркеров и активности некоторых ферментов метаболизма эстрогенов.

Статья посвящена изучению состояния гормонального и энергетического статуса у 168 больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия. Проведена сравнительная характеристика гормонального статуса (ЛГ, ФСГ, эстроген, прогестерон, тестостерон, пролактин, SHBG), энергетического статуса (лептин, грелин, инсулин), состояния углеводного и липидного обменов у больных с пролиферативными процессами в эндометрии на фоне метаболического синдрома и без него. У больных с метаболическим синдромом изменения гормонального статуса характеризуются высокой частотой нарушений с развитием гиперэстрогении (72%), гипертестостеронемии (65%), гиперинсулинемии (81%), гиперлептинемии (68%). Отмечается повышение базального уровня ЛГ, индекса ЛГ / ФСГ, снижение содержания ФСГ и прогестерона. Выявлены значительные изменения углеводного и липидного обменов. Описаны возможные механизмы гормональных воздействий, лежащих в основе патологических процессов эндометрия.

В данной статье изучено состояние гормонального и энергетического статуса у 168 больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия. Проведена сравнительная характеристика гормонального статуса (ЛГ, ФСГ, эстроген, прогестерон, тестостерон, пролактин, SHBG), энергетического статуса (лептин, грелин, инсулин), состояния углеводного и липидного обменов у больных с пролиферативными процессами в эндометрии на фоне метаболического синдрома и без него. У больных с метаболическим синдромом изменения гормонального статуса характеризуются высокой частотой нарушений с развитием гиперэстрогении (72%), гипертестостеронемии (65%), гиперинсулинемии (81%), гиперлептинемии (68%). Отмечается повышение базального уровня ЛГ, индекса ЛГ\ФСГ, снижение содержания ФСГ и прогестерона. Выявлены значительные изменения углеводного и липидного обменов. Описаны возможные механизмы гормональных воздействий, лежащих в основе патологических процессов эндометрия.

В статье изучено состояние гормонального и энергетического статуса у 168 больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия. Проведена сравнительная характеристика гормонального статуса (ЛГ, ФСГ, эстроген, прогестерон, тестостерон, пролактин, SHBG), энергетического статуса (лептин, грелин, инсулин), состояния углеводного и липидного обменов у больных с пролиферативными процессами в эндометрии на фоне метаболического синдрома и без него. У больных с метаболическим синдромом изменения гормонального статуса характеризуются высокой частотой нарушений с развитием гиперэстрогении (72%), гипертестостеронемии (65%), гиперинсулинемии (81%), гиперлептинемии (68%). Отмечается повышение базального уровня ЛГ, индекса ЛГ\ФСГ, снижение содержания ФСГ и прогестерона. Выявлены значительные изменения углеводного и липидного обменов. Описаны возможные механизмы гормональных воздействий, лежащих в основе патологических процессов эндометрия.